西班牙的一項系統(tǒng)綜述顯示，基于社區(qū)的牙周炎知識知曉程度的調查缺乏，這些調查僅局限于人口高速增長的區(qū)域。所有區(qū)域的人口都缺乏牙周炎知識，最缺乏牙周疾病的病因以及牙周疾病與全身疾病相關性的知識。這些結果提示，需要基于社區(qū)的牙周炎知識知曉程度的調查，以幫助牙周炎的早期診斷，同時也需要充足的宣教作為促進手段。該論文2015年11月6日在線發(fā)表于《牙周病學雜志》（J Periodontol）。

　　研究人員系統(tǒng)性搜索了EMBASE、Pubmed 和SciELO 數(shù)據(jù)庫（1998 年~2014年11月）。使用關鍵詞“牙周炎或牙周疾病”和“知識或知曉”搜索了免費文獻。納入了對于成年人進行定量研究的報告社區(qū)調查文獻。

　　結果顯示，一共收集了2330篇文獻（1567篇論文），最后選中了6 篇論文。初始數(shù)據(jù)被分為9大類：疾病知曉、相對風險、危險因素、體征和癥狀、危險因素、治療、一般知識、預防和態(tài)度。在這個分類中，疾病知曉（80%）、病因75%）和牙周危險因素（71.43%）是大眾最為缺乏的知識。該結果通過權重數(shù)據(jù)分析獲得。（索超編譯）

　　美國的一項研究顯示，牙齒缺失的狀況顯著影響吸煙與慢性阻塞性肺病（COPD）的關系。增進對吸煙和口腔健康（尤其是牙齒缺失、感染及后續(xù)炎癥）與COPD間相關性機制的了解，有助于減輕COPD的負擔。健康從業(yè)人員應當詢問患者的吸煙情況、牙齒保健情況和COPD危險因素。該論文2015 年11 月5 日在線發(fā)表于《牙周病學雜志》（J Periodontol）。

　　研究者使用的數(shù)據(jù)來自于美國2012年行為風險因素監(jiān)管系統(tǒng)（n=439637）。在調整了年齡、性別、種族、婚姻狀況、教育水平、是否工作、醫(yī)療保險覆蓋、牙科診所就診和糖尿病這些因素后，使用線性回歸計算比值比的方法評估了牙齒缺失（0、1~5、6~31和全部）與吸煙狀況（從不吸煙、已戒煙和正在吸煙）作為聯(lián)合效應與COPD的關系。

　　結果為，45.7%的人至少有一顆牙齒因為齲壞或牙周疾病缺失，18.9%的人正在吸煙，6.3%的人患有COPD；吸煙和由齲壞或牙周疾病造成的牙齒缺失與患COPD 的可能性增加相關；與從不吸煙和無牙齒缺失的情況相比，各種吸煙狀況和牙齒缺失的組合在一起都會增加患COPD的可能性，調整比值比為1.5（從不吸煙但有1~5顆牙齒缺失）到6.5（正在吸煙且全口牙齒缺失）（P＜0.05）。（索超編譯）

　　日本一項研究表明，高血糖能抑制人牙周膜干細胞的增殖及其向成骨細胞的分化。該論文2015年11 月5 日在線發(fā)表于《牙周病學雜志》（J Periodontol）。

　　研究者取健康成年人下頜第三磨牙的牙周膜干細胞。在添加4種糖濃度的培養(yǎng)基中培養(yǎng)牙周膜干細胞，以研究細胞增殖，成牙骨質細胞向分化，以及促炎性細胞因子的表達，這4種糖濃度分別代表血糖正常牙周炎患者（5.5 mmol/L；對照），餐后或可控的糖尿病患者（8.0mmol/L）以及未受控制的糖尿病患者（12.0 和24.0mmol/L）。之后檢測在核轉錄因子kappa B（NF-κB）信號轉導通路中高血糖對牙周膜干細胞生理作用的分子效應；同時檢測在高糖狀態(tài)下應用特殊的NF-κB 抑制劑后NF-κB 對牙周膜細胞的損害效應。

　　結果為，高糖水平抑制了牙周膜干細胞的增殖及其向成骨細胞的分化，但是卻導致了NF-κB 的活化及之后白細胞介素6（IL-6）和IL-8 的表達。應用NF-κB 抑制劑進行治療挽救了在細胞增殖及成骨細胞向分化方面能力的缺陷，并抑制了由高糖培養(yǎng)環(huán)境導致的IL-6 的表達。（張慧編譯）